Непроизвольные миоклонические сокращения диафрагмы и межреберных мышц, имитирующие форсиро­ванный вдох. Внезапное закрытие дыхательных путей над­гортанником перекрывает поток воздуха и вызывает характер­ный звук. Непродолжительная икота иногда возникает у здо­ровых людей после обильного приема пищи, употребления охлажденных напитков и алкоголя, иногда при волнении. Дли­тельная изнуряющая икота может быть вызвана поражения­ми ЦНС, в частности энцефалитом, метаболическими рас­стройствами (при диабетической, уремической или печеноч­ной коме), интоксикациями (алкоголем, барбитуратами, мио-релаксантами, бензодиазепинами), инсультом, черепно-моз­говой травмой, артериовенозными мальформациями. Икота может быть грозным признаком нарастающей внутричереп­ной гипертензии или объемного образования задней череп­ной ямки. Причинами икоты могут быть также сдавление ко­решка Cw грыжей межпозвоночного диска, опухоли шеи, опу­холь средостения, лимфогранулематоз или саркоидоз, опу­холь пищевода или легких, дивертикул пищевода, рефпюкс-эзофагит, ларингобронхит, медиастинит, инфаркт миокарда, заболевания органов брюшной полости (гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечная не­проходимость, поддиафрагмальный абсцесс, панкреатит, за­болевания желчевыделительной системы, опухоли желудка, поджелудочной железы, печени), глаукома. У молодых жен­щин икота иногда имеет психогенную природу.
Тщательный сбор анамнеза и осмотр, данные дополнитель­ных методов исследования (ренттгенография грудной клет­ки, ультразвуковое исследование брюшной полости, ээофа-гогастродуоденоскопия, компьютерная томография головно­го мозга) позволяют исключить серьезное заболевание, кото­рое могло послужить причиной икоты. Часто икота прекра­щается в течение нескольких часов, но иногда сохраняется в течение нескольких недель, месяцев и даже лет.
Лечение прежде всего предполагает воздействие на основное заболевание. Часто икоту можно купировать с помо­щью простых приемов: больному предлагают сделать несколько глотательных движений или проглотить кусочек сахара, задер­жать дыхание после глубокого вдоха, перейти с грудного дыха­ния на диафрагмальное, далеко высунуть язык, вдохнуть дым. Иногда помогают давление на глазные яблоки или точки выхо­да диафрагмального нерва (над ключицей у края грудино-клю-чично-сосцевидной мышцы). Нередко прибегают к местной анестезии слизистой оболочки носа и ротоглотки или ингаля­ции углекислого газа или повторному вдыханию воздуха, кото­рый больной выдохнул в бумажный пакет. При неэффективно­сти этих процедур применяют лекарственные средства: церу-кал по 10-20 мг внутривенно или внутримышечно, 10 мг внутрь 3 раза в сут, домперидон (мотилиум) по 20 мг внутрь 3 раза в сут, 0,5-1 мг атропина, 20 мгскополамина подкожно, антацид-ные средства и блокаторы ^-рецепторов (ранитидин по 150 мг внутрь 2 раза в сут). В случае неэффективности этих средств используют пипольфен по 50-100 мгвнутривенно или внутри­мышечно, нейролептики (аминазин по 25-50 мг внутримышеч­но, галоперидол по 2,5-5 мг внутривенно или внутримышеч­но), амитриптилин по 50-75 мг/сут или противоэпилептичес-кие средства — карбамазепин (финлепсин) по 200-400 мг 2 раза в сут, дифенин по 100 мг 3 раза в сут. При длительной изнуряющей икоте и неэффективности медикаментозных средств иногда прибегают к блокаде или пересечению диаф­рагмального нерва.

Наследственная болезнь, характеризу­ющаяся повышенной кровоточивостью.
При гемофилии нарушен внутренний механизм свертыва­ния крови в результате дефицита VIII, IX и XI факторов свер­тывания крови. Выделяют гемофилию А (недостаточность VIII фактора свертывания крови), гемофилию В (недостаточность IX фактора свертывания крови), передающиеся по рецессив­ному, сцепленному с полом типу наследования (болеют муж­чины, женщины являются носительницами гена гемофилии) и гемофилию С (недостаточность XI фактора свертывания крови) — редкое заболевание с аутосомно-доминантным ти­пом наследования (болеют мужчины и женщины). Тяжесть заболевания зависит от степени дефицита соответствующе­го фактора свертывания крови.
Клинически характеризуется кровоточивостью, которая воз­никает в раннем детском возрасте (после перевязки пупови­ны, прорезывания зубов). Отмечаются обильные кровотече­ния после любых, даже незначительных травм и оператив­ных вмешательств; повторяющиеся острые кровоизлияния в органы брюшной полости, а также в суставы конечностей, преимущественно коленные и голеностопные, последствием которых являются контрактуры, атрофия мышц, нарушение функции конечностей. Наблюдаются подкожные, внутримы­шечные, поднадкостничные гематомы, возможно появление крови в моче (гематурия). Массивные гематомы могут выз­вать сдавление сосудов и нервов и привести к развитию па­ралича, ишемии и некроза органов. Возможны длительные кровотечения из слизистых оболочек носа, десен, реже желу­дочно-кишечного тракта.
Гемофилия должна быть заподозрена у лиц мужского пола с повышенной кровоточивостью, возникшей в раннем детском возрасте. Диагноз устанавливают на основании лаборатор­ных методов исследования (определение времени свертыва­ния крови, содержания соответствующего фактора свертыва­ния крови и др.).
В период кровотечений назначают гемотерапию, которая должна быть дифференцированной: при гемофилии А при­меняют криопреципитат (очищенный концентрат VIII факто­ра свертывания крови), переливание свежей или антигемо-фильной плазмы; при гемофилии В и С используют плазму, концентрат нативной плазмы и препарат PPSB (комплекс II, VII, IX и X факторов свертывания крови). При необходимости оперативных вмешательств у больных гемофилией их осу­ществляют в специализированных лечебных учреждениях после восполнения содержания недостающего фактора свер­тывания крови. В остром периоде гемартрозов проводят об­щую гемотерапию, на фоне которой по показаниям может быть произведена пункция сустава и удаление излившейся крови. В последующем показано физиотерапевтическое лечение (грязелечение и водные процедуры, лечебная физкультура).
Профилактика кровотечений сводится к предупреждению травм, недопустимости оперативных вмешательств без пред­варительной подготовки. В тяжелых случаях при гемофилии А профилактически вне периодов обострений назначают кри­опреципитат.

Воспаление слизистой оболочки десен. Мо­жет возникать при бактериальной и вирусной инфекции, не­соблюдении правил личной гигиены, в результате постоянного травмирования десны острым краем разрушенного зуба, зуб­ным камнем, нависающим краем пломбы, плохо пригнанными коронками или зубными протезами, при ожогах десны кисло­тами, щелочами, термических ожогах и др. Наряду с этим гин­гивит может быть симптомом витаминной недостаточности, аллергических реакций, эндокринных нарушений, болезней желудочно-кишечного тракта, почек, системы крови, интокси­каций солями тяжелых металлов (свинца, ртути и др.), паро-донтита или сопутствовать нарушениям прикуса.
Катаральный гингивит характеризуется покраснением (ги­перемией) и отеком слизистой оболочки десен, кровото­чивостью. Клинически проявляется зудом десны и неболь­шой болезненностью при еде.
При язвенно-некротическом гингивите по краю десны на фоне гиперемии появляются участки некротизированной тка­ни. Больные жалуются на общее недомогание, неприятный запах изо рта, резкую болезненность десен. Температура тела может повышаться до 39° С, регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны.
При гипертрофическом гингивите десневые сосочки уве­личиваются в размере и могут покрывать часть коронки зуба (десневые валики). В начале заболевания неприятных ощу­щений почти нет, позже появляются кровоточивость десен и болезненность при жевании.
При атрофическом гингивите отмечают уменьшение высо­ты десневых сосочков, атрофию края десны и обнажение кор­ней зубов. Больные жалуются на появление боли при воз­действии на десны температурных и химических раз­дражителей.
Лечение. Местно применяют антисептические сред­ства, ферментные и витаминные препараты, устраняют раздражающие факторы (зубной камень, дефекты зубных протезов, пломб), после стихания острых явлений гингивита удаляют разрушенные зубы.
Профилактика заключается в соблюдении правил гигиены ротовой полости, в своевременном устранении фак­торов, провоцирующих возникновение гингивита, в система­тических профилактических осмотрах с санацией полости рта.

Опоясыва­ющий лишай, герпес зостер — остров вирусное заболева­ние, характеризующееся сегментарным воспалением задних корешков спинного мозга и межпозвоночных ганглиев; прояв­ляется высыпаниями и болями по ходу пораженного нерва.
Возбудитель — вирус ветряной оспы. Болеют взрослые, чаще люди пожилого возраста, лица с ослабленной иммун­ной системой, например ВИЧ-инфицированные. Болезнь воз­никает в результате активации вируса, сохранившегося в орга­низме после перенесенной в детстве ветряной оспы.
Заболевание начинается с лихорадки, головной боли, болей, иногда интенсивных, по ходу пораженного чувствительного нерва. На этом фоне по ходу нерва, чаще межреберного, появ­ляются слегка отечные эритематозные пятна, на поверхности которых формируются эритематозные пятна, сгруппированные пузырьки, напоминающие гроздья винограда, с прозрачным содержимым, которое быстро мутнеет. Пузырьки вскрывают­ся, образуют эрозии и отпадающие бесследно корки. После появления высыпаний интоксикация и боли стихают, однако невралгия может сохраняться до нескольких месяцев. При абортивных формах пузырьки единичные, могут отсутствовать. У лиц с резкимим нарушениями состояния иммунной систе­мы (онкологические заболевания, ВИЧ-инфекция) возможны рецидивы, генерализованные высыпания, глубокие поражения кожи, оставляющие рубцы. При соответствующей локализа­ции процесса могут наблюдаться кератит, неврит лицевого нерва, поражение слизистой оболочки рта и глотки. Встреча­ются случаи развития менингоэнцефалита.
Диагноз затруднен до появления высыпаний. Влече­нии применяют эцикловир (зовиракс), нормальный челове­ческий иммуноглобулин, анальгетики и нестероидные проти­вовоспалительные средства. Профилактика направле­на на предупреждение и лечение заболеваний и состояний, сопровождающихся угнетением функции иммунной системы.

Скопление крови в плевральной поло­сти. Чаще развивается вследствие внутреннего кровотечения при закрытой или открытой травме груди, после операций на органах грудной полости, реже при злокачественных опухолях плевры и легкого, туберкулезе органов дыхания и других за­болеваниях. Нередко сочетается с пневмотораксом (гемопнев-моторакс).
Клиническая картина зависит от количества излившейся крови. При небольшом ее скоплении проявления могут от­сутствовать или возникают незначительные боли в груди, кашель. По мере нарастания гемоторакса присоединяются симптомы кровопотери, сдавления легкого и смещения орга­нов средостения (одышка, бледность, цианоз, вынужденное полусидячее положение, тахикардия, снижение АД). Продол­жающееся кровотечение и нарастание гемоторакса могут при­вести к гибели больного.
Данные перкуссии и аускультации аналогичны таковым при выпотном плеврите (ограничение подвижности нижнего ле­гочного края на стороне поражения, притупление перкутор­ного звука с линией Дамуазо и ослабление дыхания вплоть до исчезновения дыхательных шумов над областью скопле­ния крови и др.). Для подтверждения или исключения диаг­ноза обязательно рентгенологическое исследование. При плевральной пункции обнаруживается кровь.
При подозрении на гемоторакс показана срочная госпита­лизация в хирургический стационар. Транспортировка боль­ного с гемотораксом производится в положении полусидя; при тяжелых приступах кашля подкожно вводят 1 мл 1 % раство­ра морфина гидрохлорида, при выраженных признаках гипо-волемии внутривенно капельно вводят растворы кровезаме­нителей. Лечение, как правило, состоит в плевральной пунк­ции толстой иглой, аспирации крови, дальнейшем возмеще­нии кровопотери. В случаях, когда невозможна экстренная госпитализация, плевральную пункцию выполняют по жиз­ненным показаниям в рамках неотложной помощи. При про­должающемся кровотечении и нарастающем гемотораксе по­казана срочная торакотомия с целью гемостаза. В легких слу­чаях можно ограничиться консервативным лечением (покой, противокашлевые средства, антибиотики). После прекраще­ния кровотечения скопившаяся в плевральной полости кровь может рассосаться или организоваться с формированием массивных плевральных сращений — шварт.

Зоонозная медленная инфек­ция, характеризующаяся поражением клеток серого вещества головного мозга. Относится к прионовым болезням. Прион — низкомолекулярный белок, обладающий инфекционными свойствами. Он проходит через бактериальные фильтры, не культивируется на питательных средах, разрушается под дей­ствием фенола и эфира, при нагревании до 80°С.
Источник возбудителей инфекции — крупный рогатый скот, среди которого наблюдаются эпидемии (Англия) и споради­ческие случаи; болеют и другие животные, например кошки. Больной человек не заразен. Заражение человека происхо­дит при употреблении в пищу инфицированных мозгов, мяса, внутренних органов крупного рогатого скота, не прошедших достаточной термической обработки. Не исключается попа­дание возбудителя через микротравмы кожи и слизистых обо­лочек при приготовлении пищи из зараженного мяса, раздел­ке туш зараженных животных. Восприимчивость человека не изучена, полагают, что болезнь развивается только у генети­чески предрасположенных лиц.
Инкубационный период составляет от 5 до 35 лет. Болезнь характеризуется нарастающей слабостью, деменцией, нару­шениями двигательных функций, приводящими через 6-12 мес к летальному исходу. Эффективные методы лечения не разработаны.
Профилактика сводится к отказу от употребления в пищу мяса и мясопродуктов животных из неблагополучных райо­нов, соблюдению правил личной гигиены и техники безопас­ности при уходе за животными и контакте с мясом (ношение спецодежды, использование перчаток).

Избыточное оволосение у женщин, вы­ражающееся в появлении усов, бороды, а также обильном росте волос на конечностях и туловище. Возникновение гир-сутизма обусловлено влиянием многих нейрогуморальных факторов, главным из которых является увеличение секре­ции мужских половых гормонов — андрогенов или повыше­ние чувствительности к ним тканей.
Гирсутизм может быть конституциональным (у здоровых женщин); возникать при введении с лечебной целью андроге­нов или соединений, сходных с ними по химической структу­ре; развиваться при ряде эндокринных заболеваний — адре-ногенитальном синдроме, опухолях яичников и надпочечни­ков, акромегалии, болезни Иценко—Кушинга. Иногда гирсу­тизм наблюдается во время беременности и в климактери­ческом периоде, а также при поражениях головного мозга — опухолях, энцефалите, рассеянном склерозе, эпилепсии. В некоторых случаях его причиной является какое-либо мес­тное воздействие на кожу или кожные заболевания. У ряда больных гирсутизм возникает вследствие нарушения мета­болизма андрогенов в коже (так называемый идиопатичес-кий гирсутизм).
Лечение направлено на основное заболевание. При консти­туциональном и идиопатическом гирсутизме назначают спе­циальные косметические процедуры—эпиляцию и др., а при отсутствии противопоказаний — антиандрогенные препара­ты (например, андрокур). См. также Вирилизм.

Волосатость — избыточный рост волос, не свойственный данному участку кожи, не соот­ветствующий полу и возрасту. Клинически различают врож­денную (общую и ограниченную) и приобретенную формы ги­пертрихоза. Врожденная форма общего гипертрихоза, при ко­торой вся поверхность кожи покрыта длинными волнистыми волосами, — очень редкая аномалия, прогрессирующая до периода полового созревания. При врожденной ограниченной форме гипертрихоза в одних случаях избыточный рост волос наблюдается на пигментированной коже в виде так называе­мых полосатых пигментных родимых пятен, в других — на нормально пигментированной коже, обычно в области крест­ца (так называемый пучок фавна). Приобретенная форма ги­пертрихоза может возникнуть на местах длительного раздра­жения кожи (втирание мазей, гипсовые повязки), у больных туберкулезом, остеомиелитом. Иногда у девушек в пубертат­ном периоде или у женщин в климактерическом периоде на­чинается усиленный рост волос на лице, над верхней губой. В патогенезе приобретенной формы гипертрихоза основную роль играют изменения нейроэндокринной системы.
Врожденная общая форма гипертрихоза лечению не под­лежит; при ограниченной форме иногда возможно оперативное вмешательство. При гипертрихозе, обусловленном эндокрин­ными нарушениями, проводят лечение основного заболева­ния. В большинстве случаев гипертрихоза осуществляют лишь местное лечение — разрушение волосяных фоллику­лов с помощью диатермокоагуляции. В косметических целях применяют обесцвечивание волос, эпиляцию.

Гнойное воспаление потовых желез, чаще подмышечных.
Первым признаком заболевания является небольшой плот­ный болезненный постепенно увеличивающийся узелок в тол­ще кожи и подкожной клетчатке. Вначале этот узелок покрыт неизмененной кожей, а затем поверхность его становится не­ровной багрово-фасного цвета. При вовлечении в процесс не­скольких потовых желез развиваются множественные инфиль­траты с неровной бугристой поверхностью, при гнойном рас­плавлении которых формируется абсцесс. В отличие от фу­рункула при гидрадените отсутствует некротический стержень.
Лечение в стадии инфильтрации консервативное (по­кой, сухое тепло, УВЧ-терапия, соллюкс, ультрафиолетовое облучение, антибиотики). Оперативное вмешательство (вскрытие абсцесса) показано при абсцедировании гидра-денита. Дальнейшее лечение проводят по общим правилам лечения гнойных ран. При упорном рецидивирующем течении гидраденита показана специфическая иммунотерапия (введе­ние стафилококкового анатоксина, стафиловакцины, аутовак-цины) в сочетании с общеукрепляющими средствами.
Прогноз, как правило, благоприятный, однако возмож­ны рецидивы.
Профилактика состоит в соблюдении правил личной гигиены. Лицам, подверженным гидрадениту, рекомендуется обрабатывать кожу, в частности в подмышечных областях, 10% раствором камфорного спирта, а также периодически прово­дить ультрафиолетовое облучение кожи этих областей.

Увеличение объема и массы органа.
Различают истинную и ложную гипертрофию. При ложной гипертрофии увеличение органа происходит в результате уси­ленного развития, например жировой ткани, что сочетается обычно с атрофией паренхиматозных элементов. В основе истинной гипертрофии лежит размножение (гиперплазия) специфически функционирующих паренхиматозных элемен­тов органа. Истинная гипертрофия часто развивается вслед­ствие увеличенной функциональной нагрузки на тот или иной орган (так называемая рабочая гипертрофия). Примером та­кой гипертрофии является мощное развитие мускулатуры у лиц, занятых физическим трудом, спортсменов. При патоло­гии рабочая гипертрофия развивается под воздействием функциональных нагрузок, вызванных какими-либо препят­ствиями для нормальной деятельности органа (ткани, клет­ки), например, гипертрофия мышцы сердца при повышении АД, при пороках клапанов сердца, гипертрофия стенки пи­щевода выше места его рубцового сужения и др. Разновид­ностью рабочей гипертрофии является викарная, или замес­тительная, гипертрофия — увеличение одного парного орга­на (например, почки) при удалении другого или недостаточ­ной его функции.